Celule neobservate anterior ar putea ajuta la eliminarea proteinei tau implicate în Alzheimer

Sursa foto: Sciencedaily

O echipă de cercetători a relevat un rol neașteptat pentru un tip puțin cunoscut de celule cerebrale, denumite tanycite, care ar putea influența dezvoltarea bolii Alzheimer prin reglarea evacuării proteinei tau din creier. Conform studiului publicat pe 5 martie în revista Cell Press Blue, aceste celule specializate par să transporte proteina tau din lichidul cefalorahidian în circulația sanguină, facilitând astfel eliminarea ei din organism. Când funcția tanycitelor este afectată, proteina tau se poate acumula în creier, fenomen considerat o caracteristică definitorie a bolii Alzheimer.

Descoperirea rolului tanycitelor în curățarea creierului

Cercetarea, realizată printr-o combinație de experimente pe animale, studii pe celule și analize ale țesuturilor prelevate de la pacienți, indică faptul că tanycitele acționează ca un fel de „curățători” între lichidul cefalorahidian (LCR) și sânge. Această funcție de transport — descrisă de autorii studiului ca un mecanism de tip „shuttle” — ar facilita transferul de molecule toxice, inclusiv forme patologice ale proteinei tau, din spațiul care înconjoară creierul spre circulația periferică, unde pot fi eliminate.

Autorul corespunzător al studiului, Vincent Prevot de la INSERM, afirmă că rezultatele aduc în prim-plan un rol anterior neglijat al tanycitelor în neurodegenerare: „Descoperirile noastre relevă un rol relevant pentru boală, până acum subapreciat, al tanycitelor în neurodegenerare.” Proteina tau, atunci când se adună în creier, este asociată cu degenerarea neuronală și declinul cognitiv observat în boala Alzheimer, astfel că înțelegerea mecanismelor care reglează eliminarea sa este esențială pentru conceperea unor strategii terapeutice.

Ce sunt tanycitele?

Tanycitele sunt celule non-neuronale localizate în principal în ventriculul al treilea al creierului. Studiile anterioare le-au implicat în transferul semnalelor metabolice între sânge și lichidul cefalorahidian, contribuind astfel la menținerea homeostaziei organismului. Lichidul cefalorahidian înconjoară creierul și măduva spinării și acționează ca o rețea de comunicare care păstrează echilibrul intern al corpului.

Prin această poziționare și structură, tanycitele sunt bine poziționate pentru a reglementa schimburile între mediul intern al creierului și circulație. Studiul pune în lumină faptul că, pe lângă rolurile metabolice cunoscute, tanycitele pot gestiona și transportul moleculelor toxice, imprimând astfel o funcție esențială pentru „curățarea” creierului de compuși care pot favoriza neurodegenerarea.

Cum contribuie tanycitele la îndepărtarea proteinei tau

Cercetătorii au demonstrat în modele pe rozătoare și în experimente pe culturi celulare că tanycitele pot prelua proteina tau din lichidul cefalorahidian și o pot direcționa spre sânge, unde procesul natural de eliminare al organismului poate interveni. Această îndepărtare activă a tau ar reprezenta un mecanism de protecție împotriva acumulării toxice în țesutul cerebral.

În plus, analiza țesuturilor umane provenite de la pacienți cu boala Alzheimer a arătat că tanycitele erau fragmentate și prezentau modificări în expresia genelor asociate funcției lor de transport. Acest rezultat sugerează că deteriorarea structurală și funcțională a tanycitelor ar putea contribui direct la incapacitatea de a elimina proteina tau, favorizând acumularea acesteia și progresia patologiei.

Autorii subliniază surpriza înregistrată în urma experimentelor: „Surprinzător, am reușit să demonstrăm atât în modele pe rozătoare, cât și în modele celulare nu doar că tanycitele erau implicate în eliminarea proteinei tau, ci și că tanycitele din creierul pacienților umani cu Alzheimer erau fragmentate și aveau modificări ale expresiei genelor legate de această funcție de transport.” Această coerență între modele experimentale și probe umane întărește relevanța biologică a descoperirii.

Implicații potențiale pentru tratamentul bolii Alzheimer

Descoperirea deschide noi perspective pentru intervenții terapeutice orientate spre protejarea sau restaurarea funcției tanycitelor, cu scopul de a îmbunătăți clearance-ul proteinei tau și, astfel, de a încetini degenerarea neuronală. Totuși, autorii avertizează că transformarea acestei descoperiri într-o terapie viabilă implică câteva provocări importante.

Provocările care trebuie depășite

Primul obstacol menționat este lipsa unor modele animale fiabile care să reproducă în mod fidel complexitatea bolii Alzheimer la om. Modelele disponibile pot oferi indicii despre mecanisme, dar nu redau întotdeauna toate aspectele bolii umane, ceea ce complică extrapolarea directă a rezultatelor preclinice către pacienți.

Un alt element esențial este necesitatea unor studii pe grupuri mai mari de pacienți și urmăriri pe termen lung pentru a stabili cauzalitatea: dacă deteriorarea tanycitelor cauzează acumularea tau sau, alternativ, dacă depunerea de tau conduce la disfuncția tanycitelor. Doar prin studii longitudinale și analize extinse se poate clarifica această relație și se pot identifica momentul optim și mecanismele cele mai adecvate pentru intervenție.

În pofida acestor dificultăți, cercetătorii subliniază importanța menținerii echilibrului intern al creierului ca o cale potențială de a limita neurodegenerarea. Protejarea sănătății tanycitelor ar putea reprezenta o strategie complementară sau alternativă la abordările care vizează direct agregarea proteinei tau în interiorul neuronilor.

Sprijin financiar și recunoaștere academică

Studiul a beneficiat de finanțare din partea mai multor organisme prestigioase, printre care Consiliul European pentru Cercetare (European Research Council), National Institutes of Health (NIH) din Statele Unite, Fondation pour la Recherche Médicale și Fondation NRJ for Neuroscience-Institut de France. Această susținere reflectă interesul comunității științifice pentru identificarea de noi mecanisme care pot fi exploatate în lupta împotriva bolilor neurodegenerative.

Publicarea și referința științifică

Detaliile complete ale studiului pot fi consultate în referința de jurnal publicată în Cell Press Blue: articolul intitulat „Tanycytic degeneration impairs tau clearance and contributes to Alzheimer’s disease pathology” apare în 2026 cu DOI: 10.1016/j.cpblue.2026.100003. Lista completă a autorilor include numeroase nume din diverse centre de cercetare, semnalând natura colaborativă și multidisciplinară a proiectului.

• Florent Sauvé
• Ricardo Martinez-Gómez
• Yvon Mbouamboua
• Gaëtan Ternier
• Sreekala Nampoothiri
• Elian Dupré
• Lolie Garcia
• Marie Couralet
• Julie Dewisme
• Thibaud Lebouvier
• Clément Danis
• S. Rasika
• Marc Dhenain
• Young-Bum Kim
• Philippe Ciofi
• Luc Buée
• Isabelle Landrieu
• Florence Pasquier
• Matthieu Lilamand
• Claire Paquet
• Paolo Giacobini
• Pascal Barbry
• Claude-Alain Maurage
• Ruben Nogueiras
• Markus Schwaninger
• Vincent Prevot

Articolul original poate fi accesat online prin pagina de știri care a relatat rezultatele și prin legătura directă către comunicarea științifică. Pentru referință suplimentară, cititorii interesați pot consulta raportul publicat de Cell Press și înregistrarea DOI asociată studiului: http://dx.doi.org/10.1016/j.cpblue.2026.100003. De asemenea, sinteza pentru publicul larg a fost distribuită și pe platforma de știri științifice: ScienceDaily – Scientists discover hidden brain cells that may stop Alzheimer’s tau buildup.

Ce rămâne de investigat

Întrebările deschise de această cercetare sunt numeroase: care sunt mecanismele moleculare precise prin care tanycitele recunosc, preiau și expulzează proteina tau? Este deteriorarea tanycitelor un eveniment timpuriu în cursul bolii sau apare ca urmare a altor procese patologice? Pot intervențiile care mențin integritatea tanycitelor încetini progresia clinică a bolii Alzheimer și în ce măsură acestea ar trebui combinate cu terapii care vizează agregarea tau sau alte căi patologice?

Răspunsurile la aceste întrebări vor necesita colaborări extinse între laboratoare preclinice, clinici care pot furniza probe de țesut și studii longitudinale pe pacienți pentru a stabili succesiunea evenimentelor patologice. Accentul pus de autori pe sănătatea tanycitelor sugerează însă o direcție promițătoare în înțelegerea și, eventual, în modularea factorilor care determină acumularea proteinei tau în creier.

În ansamblu, studiul ridică în discuție o componentă până acum puțin apreciată a fiziologiei creierului, oferind un cadru conceptual nou prin care eliminarea substanțelor toxice din LCR către sânge poate fi esențială pentru prevenirea sau încetinirea neurodegenerării. Protejarea și restabilirea funcției acestor celule ar putea, în timp, să devină o țintă terapeutică importantă în eforturile de combatere a bolii Alzheimer.